Молекулярные биологи из США обнаружили, что белок Miro1, один из компонентов мембран митохондрий, главных клеточных «энергостанций», играет ключевую роль в развитии инсулиновой невосприимчивости у носителей диабета второго типа. Понимание этого позволит создать новые терапии от этой формы диабета, сообщила пресс-служба Биомедицинского исследовательского центра имени Пеннингтона (PBRC).
© ТАСС
«Растущая невосприимчивость мышц к действию инсулина является ключевым механизмом развития диабета второго типа. Годы экспериментов на культурах клеток и наблюдения за пациентами с диабетом позволили нам понять, что развитие инсулиновой невосприимчивости связано с накоплением белка Miro1 в мышечных клетках, а также обнаружить, что физические упражнения способствуют его удалению», — заявил руководитель научной группы в PBRC Джон Кирван, чьи слова приводит пресс-служба организации.
Ученые совершили это открытие при изучении того, как развитие диабета второго типа влияет на структуру и функции митохондрий в клетках людей и других млекопитающих. Проведенные ранее наблюдения уже показывали, что развитие этого метаболического расстройства сопровождается уменьшением размеров митохондрий, изменениями в их внутренней структуре и появлением различных сбоев в их работе.
Для раскрытия их природы и последствий ученые собрали образцы клеток мышц пациентов, страдающих от диабета второго типа, а также проследили за переменами в работе митохондрий в мускулах у нескольких десятков мышей по мере развития у них этого заболевания. Эти опыты указали на то, что рост стойкости мускульных клеток к инсулину сопровождался увеличением концентрации белка Miro1 во внешней мембране митохондрии.
Накопление этого пептида в митохондриях, в свою очередь, было связано с тем, что избыток глюкозы в организме замедляет внутриклеточную транспортировку белков из семейства AKT, взаимодействующих с митохондриями и удаляющих из их мембран лишние молекулы Miro1. Это замедление ведет к быстрому росту концентрации данного пептида, играющего важную роль в регулировании чувствительности клеток к инсулину и «сжигании» избытков глюкозы в мускулах.
Это открытие подтолкнуло ученых проследить за тем, как удаление гена, отвечающего за синтез белка Miro1, повлияет на метаболизм мышей, а также изучить действие упражнений на его концентрацию. Эти опыты показали, что прекращение выработки Miro1 резко повышает стойкость грызунов к развитию инсулиновой невосприимчивости, а физические нагрузки заметно снизили концентрацию этого пептида в клетках пациентов. И то, и другое указывает на возможность создания новых терапий от диабета второго типа, снижающих стойкость клеток его носителей к инсулину, подытожили ученые.
