Последствия воздействия генетического фактора риска болезни Альцгеймера APOE4 на кровеносные сосуды мозга могут быть обратимыми. К такому выводу пришли исследователи Медицинской школы Икана при больнице Маунт-Синай в Нью-Йорке. Результаты двух работ опубликованыопубликованы в журналах Cell и Cell Stem Cell.
© Газета.Ru
Ученые выяснили, как APOE4 может повреждать мелкие кровеносные сосуды мозга. Этот вариант гена связан с повышенным риском болезни Альцгеймера, однако механизм его воздействия на сосудистую систему долгое время оставался неясным.
Исследователи обнаружили, что APOE4 влияет на перициты — клетки, которые окружают мелкие сосуды и помогают поддерживать их нормальную работу. Под воздействием генетического фактора эти клетки меняют свои свойства и начинают формировать своего рода рубцовую ткань. В результате стенки сосудов утолщаются, а их нормальная работа нарушается.
Одновременно усиливается накопление амилоида — аномального белка, скопления которого характерны для болезни Альцгеймера. Изменения сосудов могут также ухудшать кровоснабжение мозга и способствовать дальнейшему повреждению нервной ткани.
В экспериментах на мышах ученые обнаружили, что блокирование белка TGF-бета, участвующего в регуляции восстановления и активности клеток, защищало перициты от патологических изменений. Более того, такое воздействие позволило обратить вспять сосудистую дегенерацию, связанную с APOE4.
«Повреждение сосудов при болезни Альцгеймера может быть не только следствием уже развившегося заболевания, но и активным процессом, связанным с действием APOE4. Результаты указывают на потенциально обратимый характер этих изменений и могут помочь в поиске новых способов защиты сосудов мозга и ограничения накопления амилоида», — объяснили ученые.
При этом результаты получены в экспериментальных моделях. Чтобы понять, можно ли использовать этот подход для лечения людей, необходимы дальнейшие исследования.
Ранее стало известно о признаке, который способен выявить болезнь Альцгеймера за семь лет до появления симптомов.
